MitoTEMPO; 线粒体靶向抗氧化剂

体外实验：

溶解性(25°C)：水：10mg/mL

*请参考溶解度信息来选择合适的溶剂配制储备液。配成溶液后，请分装保存，避免反复冻融。

*Purescix内部测试了所有化合物的溶解度，若实际溶解度与公布的值略有不同为正常现象，是由于批次之间的轻微差异造成的，请适当调整之后使用。

体内实验(现用现配)：

方案一：

10%DMSO→ 40%PEG300→  5%Tween-80 →  45%Saline

此方案可获得≥2.25mg/mL（4.41mM）的澄清溶液

以1mL工作液为例，取100μL 22.5mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中，混合均匀；向上述体系中加入50μL Tween-80，混合均匀；然后继续加入450μL生理盐水定容至1mL。

方案二：

以下溶解方案，请直接配制工作液：

用PBS溶解

此方案可获得≥10mg/mL（19.61mM）的澄清溶液

以1mL工作液为例，将10mg Mito-TEMPO直接溶解到900μL PBS中并定容至1mL。

*以上溶解方案请先按照上述体外实验溶解数据配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂。

*以上溶剂前显示的百分比是指该溶剂在终溶液中的体积占比。

*以上溶解方案仅供参考，您根据实验动物和给药方式进行适当的调整。

*体内实验的工作液，建议现用现配，当天使用。

*如果在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶。

产品描述：Mito-TEMPO (MT) 是一种线粒体靶向抗氧化剂、超氧化物歧化酶模拟物，它将抗氧化剂氮氧哌啶 TEMPO 与亲脂性阳离子三苯基鏻结合在一起，使其能够通过脂质双层并在线粒体中积累，具有清除超氧化物和烷基自由基的特性，有助于防止线粒体氧化，坏死和凋亡。Mito-TEMPO通过抑制过氧亚硝酸盐的形成，保护对乙酰氨基酚(APAP)肝毒性的早期阶段。Mito-TEMPO 处理可抑制 APAP 诱导的 RIP3 kinase 表达。用途如下：

1. 可以清除I/R导致的肾组织ROS水平，抑制炎症因子表达，同时改善了线粒体结构功能异常，保护I/R肾功能；

2. 对II 型糖尿病导致的心功能受损也有明显的改善作用，可抑制线粒体ROS水平，保护线粒体的结构与功能，同时也抑制心肌肥厚因子表达，改善心肌肥厚保护心功能；

3. 可以显著降低糖尿病环境中脂肪干细胞内线粒体ROS的蓄积，并缓解由其导致的脂肪干细胞氧化应激损伤，例如恢复糖尿病脂肪干细胞的活力，提高成脂细胞与成骨细胞分化能力以及恢复细胞迁移能力；

4. 可通过抑制线粒体氧化应激和凋亡反应，改善H9c2细胞H/R损伤；

能够抑制多种组织细胞的氧化应激损伤以及褪黑激素(Melatonin)、姜黄素和 DNA 甲基转移酶抑制剂 5- 氮杂胞苷(5-Azacitidine，5AZA) 能够抑制ADSCs的氧化应激水平并增强细胞活力。

体外研究(In Vitro)：【来源于公开文献，仅供参考】

Mito-Tempo 可通过直接清除自由基活性和抑制过度自噬信号通路，改善神经元抗谷氨酸细胞毒性的特性[1]。

Oxalate诱导线粒体功能障碍，Mito-TEMPO可抑制这种作用[2]。

Mito-TEMPO可以显著抑制肺炎衣原体感染诱导的VSMC迁移[3]。

体内研究(In Vivo)：【来源于公开文献，仅供参考】

Mito TEMPO预处理可抑制炎症，减轻LPS诱导的肝损伤，并增强脓毒症小鼠的抗氧化能力，这可以通过降低MDA含量和增加SOD活性来证明[4]。

Mito-TEMPO对APAP的晚期肝毒性有保护作用[5]。

Mito-Tempo可防止DM小鼠体内mROS过度生成，并改善冠状动脉内皮功能[6]。

1. 我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理（如0.22μm滤膜过滤），除去热原细菌，否则会导致染菌。

2. 溶解性是在室温下测定的，如果温度过低，可能会影响其溶解性。

3. 科研试剂，严禁用于人体和临床。

4. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

5. 部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。

[1]. Mukem S, et al. Mito-Tempo suppresses autophagic flux via the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Heliyon. 2021 Jun 15;7(6):e07310.

[2]. Jiaqiao Zhang, et al. MitoTEMPO Prevents Oxalate Induced Injury in NRK-52E Cells via Inhibiting Mitochondrial Dysfunction and Modulating Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2017:2017:7528090.

[3]. Xi Zhao, et al. Chlamydia pneumoniae Infection Induces Vascular Smooth Muscle Cell Migration and Atherosclerosis Through Mitochondrial Reactive Oxygen Species-Mediated JunB-Fra-1 Activation. Front Cell Dev Biol. 2022 Apr 12:10:879023.

[4]. Peng-Fei Wang, et al. Hepatoprotective Effect of Mitochondria-Targeted Antioxidant Mito-TEMPO against Lipopolysaccharide-Induced Liver Injury in Mouse. Mediators Inflamm. 2022 Jun 20:2022:6394199.

[5]. Kuo Du, et al. Mito-tempo protects against acute liver injury but induces limited secondary apoptosis during the late phase of acetaminophen hepatotoxicity. Arch Toxicol. 2019 Jan;93(1):163-178.

Hang Xing, et al. Chronic Inhibition of mROS Protects Against Coronary Endothelial Dysfunction in Mice With Diabetes. Front Cell Dev Biol. 2021 Feb 18:9:643810.