基本信息
分子式： | C25H31N3O5S2 |
分子量： | 517.66 |
别名： | FIN 56 |
作用通路： | Apoptosis |
作用靶点： | Ferroptosis |
外观： | 白色至类白色粉末 |
储存条件： | −20℃，避光防潮密闭干燥 |
运输条件： | 湿冰运输（按季节） |
溶解性数据
体外实验：
溶解性(25°C)：DMSO ≥ 100 mg/mL (193.18 mM); Water : < 0.1 mg/mL (insoluble)
*请参考溶解度信息来选择合适的溶剂配制储备液。配成溶液后，请分装保存，避免反复冻融。
*Purescix内部测试了所有化合物的溶解度，若实际溶解度与公布的值略有不同为正常现象，是由于批次之间的轻微差异造成的，请适当调整之后使用。
体内实验(现用现配)：
方案1：
10% DMSO → 40% PEG300→5% Tween-80→ 45% Saline
Solubility: 2.5 mg/mL (4.83 mM); 悬浊液; 超声助溶
此方案可获得 2.5 mg/mL的均匀悬浊液，可用于口服和腹腔注射。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到400 μL PEG300中，混合均匀；再向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入450 μL生理盐水 定容至 1 mL。
方案2：
10% DMSO → 90% (20% SBE-β-CD in Saline)
Solubility: 2.5 mg/mL (4.83 mM); 悬浊液; 超声助溶
此方案可获得 2.5 mg/mL的均匀悬浊液，可用于口服和腹腔注射。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。
方案3：
10% DMSO → 90% Corn Oil
Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (4.83 mM); 澄清溶液
此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液，此方案实验周期在半个月以上的动物实验酌情使用。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中，混合均匀。
*以上溶解方案请先按照上述体外实验溶解数据配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂。
*以上溶剂前显示的百分比是指该溶剂在终溶液中的体积占比。
*以上溶解方案仅供参考，您根据实验动物和给药方式进行适当的调整。
*体内实验的工作液，建议现用现配，当天使用。
*如果在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶。
生物活性
生物活性：FIN56 是一种特异性的铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂。FIN56 通过诱导 GPX4 降解来诱导铁死亡。FIN56 还与角鲨烯合酶 (SQS) 结合并激活角鲨烯合酶，角鲨烯合酶是一种参与异戊二烯生物合成的酶。
体外研究(In Vitro)：【来源于公开文献，仅供参考】
FIN56是一种新型的铁下垂诱导剂，通过增加GPX4的降解来触发铁下垂[1][4]。
FIN56还能激活角鲨烯合成酶，一种参与胆固醇合成的酶[2]。
FIN56（0-8.0 μM；24 小时）以剂量依赖性方式降低 LN229 和 U118 细胞的细胞活力。 FIN56处理后，LN229和U118的细胞周期停滞在GO/G1期[3]。
FIN56 (0-20μM) 对 Gpx4 的抑制作用消除了 NAC 对 HG 诱导的铁死亡的保护作用[5]。
salusin β 的蛋白表达被 FIN56 等铁死亡激活剂上调。用 ferrostatin 1（一种铁死亡抑制剂）预处理可防止暴露于 HG[6] 的 HK 2 细胞中 salusin β 的蛋白表达上调。
AS-IV 显着加速增殖，抑制细胞凋亡，并减少 ROS 和 LDH 积累。 AS-IV 对 SCI 的影响被 si-TFEB 抑制，并且这种抑制通过添加 FIN56(5 μM)[7] 得到进一步加强。
体内研究(In Vivo)：【来源于公开文献，仅供参考】
FIN56（ 7 mg kg；尾静脉注射；当肿瘤大小达到约100 mm3时，将小鼠随机分为五组(每组5只)，并进行以下治疗:(1)PBS + NIR;(2) Fin56 + NIR;(3) FSR-Fin56;(4) FSR-Fin56 + NIR。在第0、4、8、12天，分别向荷瘤小鼠尾静脉注射150µL不同的治疗剂。每次注射Fin56的剂量为7 mg kg - 1, PBS的pH为7.4。注射后12小时，肿瘤部位接受808 nm近红外激光照射(1.0 W/cm2, 6分钟)[8]，结果表明：铁基纳米载体递送Fin56用于高热促进铁下沉治疗骨肉瘤。
FIN56（30天）明显缩小肿瘤体积，FIN56显着增加4-HNE蛋白水平[3]。
注意事项
1. 我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理（如0.22μm滤膜过滤），除去热原细菌，否则会导致染菌。
2. 溶解性是在室温下测定的，如果温度过低，可能会影响其溶解性。
3. 科研试剂，严禁用于人体和临床。
4. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
5. 部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
参考文献
[1]. Shimada K, Skouta R, et,al. Global survey of cell death mechanisms reveals metabolic regulation of ferroptosis. Nat Chem Biol. 2016 Jul;12(7):497-503.
[2]. Gaschler MM, Andia AA, et,al.FINO2 initiates ferroptosis through GPX4 inactivation and iron oxidation. Nat Chem Biol. 2018 May;14(5):507-515.
[3]. Zhang X, Guo Y, et,al. FIN56, a novel ferroptosis inducer, triggers lysosomal membrane permeabilization in a TFEB-dependent manner in glioblastoma. J Cancer. 2021 Sep 13;12(22):6610-6619.
[4]. Lei P, Bai T, et,al.Mechanisms of Ferroptosis and Relations With Regulated Cell Death: A Review. Front Physiol. 2019 Feb 26;10:139.
[5]. Li Q, Liao J,et,al. NAC alleviative ferroptosis in diabetic nephropathy via maintaining mitochondrial redox homeostasis through activating SIRT3-SOD2/Gpx4 pathway. Free Radic Biol Med. 2022 Jul;187:158-170.
[6].Wang WJ, Jiang X,et,al.Salusinβ participates in high glucoseinduced HK2 cell ferroptosis in a Nrf2dependent manner.Mol Med Rep. 2021 Sep;24(3):674.
[7]. Zhou Y, Li L, et,al.Astragaloside IV ameliorates spinal cord injury through controlling ferroptosis in H2O2-damaged PC12 cells in vitro. Ann Transl Med. 2022 Nov;10(21):1176.
[8].Zhang Y, Song Q, Zhang Y, Xiao J, Deng X, Xing X, Hu H, Zhang Y. Iron-Based Nanovehicle Delivering Fin56 for Hyperthermia-Boosted Ferroptosis Therapy Against Osteosarcoma. Int J Nanomedicine. 2024 Jan 4;19:91-107.
Specifications
| 规格 | 100mg or 1g or 5g or 25g |
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