FIN56

CAS号:1083162-61-1

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英文名字:FIN 56
质量标准:>98%,BR
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条款和条件
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基本信息

分子式: C25H31N3O5S2 

分子量: 517.66 

别名: FIN 56 

作用通路: Apoptosis 

作用靶点: Ferroptosis 

外观: 白色至类白色粉末 

储存条件: −20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件: 湿冰运输(按季节)


溶解性数据

体外实验:

溶解性(25°C):DMSO ≥ 100 mg/mL (193.18 mM); Water : < 0.1 mg/mL (insoluble)

*请参考溶解度信息来选择合适的溶剂配制储备液。配成溶液后,请分装保存,避免反复冻融。

*Purescix内部测试了所有化合物的溶解度,若实际溶解度与公布的值略有不同为正常现象,是由于批次之间的轻微差异造成的,请适当调整之后使用。

体内实验:

方案1:

10% DMSO → 40% PEG300→5% Tween-80→ 45% Saline

Solubility: 2.5 mg/mL (4.83 mM); 悬浊液; 超声助溶

此方案可获得 2.5 mg/mL的均匀悬浊液,可用于口服和腹腔注射。

以 1 mL 工作液为例,取 100 μL 25mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到400 μL PEG300中,混合均匀;再向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀;然后再继续加入450 μL生理盐水 定容至 1 mL。

方案2:

10% DMSO → 90% (20% SBE-β-CD in Saline)

Solubility: 2.5 mg/mL (4.83 mM); 悬浊液; 超声助溶

此方案可获得 2.5 mg/mL的均匀悬浊液,可用于口服和腹腔注射。

以 1 mL 工作液为例,取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中,混合均匀。

方案3:

10% DMSO → 90% Corn Oil

Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (4.83 mM); 澄清溶液

此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL(饱和度未知)的澄清溶液,此方案实验周期在半个月以上的动物实验酌情使用。

以 1 mL 工作液为例,取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中,混合均匀。

*以上溶解⽅案请先按照上述体外实验溶解数据配制澄清的储备液,再依次添加助溶剂。

*以上溶剂前显⽰的百分⽐是指该溶剂在终溶液中的体积占⽐。

*以上溶解方案仅供参考,您根据实验动物和给药⽅式进行适当的调整。

*体内实验的⼯作液,建议现⽤现配,当天使⽤。

*如果在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过加热和/或超声的⽅式助溶。


生物活性

产品描述:FIN56 是一种特异性的铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂。FIN56 通过诱导 GPX4 降解来诱导铁死亡。FIN56 还与角鲨烯合酶 (SQS) 结合并激活角鲨烯合酶,角鲨烯合酶是一种参与异戊二烯生物合成的酶。

体外研究(In Vitro):【来源于公开文献,仅供参考】

FIN56是一种新型的铁下垂诱导剂,通过增加GPX4的降解来触发铁下垂[1][4]。

FIN56还能激活角鲨烯合成酶,一种参与胆固醇合成的酶[2]。

FIN56(0-8.0 μM;24 小时)以剂量依赖性方式降低 LN229 和 U118 细胞的细胞活力。 FIN56处理后,LN229和U118的细胞周期停滞在GO/G1期[3]。

FIN56 (0-20μM) 对 Gpx4 的抑制作用消除了 NAC 对 HG 诱导的铁死亡的保护作用[5]。

salusin β 的蛋白表达被 FIN56 等铁死亡激活剂上调。用 ferrostatin 1(一种铁死亡抑制剂)预处理可防止暴露于 HG[6] 的 HK 2 细胞中 salusin β 的蛋白表达上调。

AS-IV 显着加速增殖,抑制细胞凋亡,并减少 ROS 和 LDH 积累。 AS-IV 对 SCI 的影响被 si-TFEB 抑制,并且这种抑制通过添加 FIN56(5 μM)[7] 得到进一步加强。

体内研究(In Vivo):【来源于公开文献,仅供参考】

FIN56( 7 mg kg;尾静脉注射;当肿瘤大小达到约100 mm3时,将小鼠随机分为五组(每组5只),并进行以下治疗:(1)PBS + NIR;(2) Fin56 + NIR;(3) FSR-Fin56;(4) FSR-Fin56 + NIR。在第0、4、8、12天,分别向荷瘤小鼠尾静脉注射150µL不同的治疗剂。每次注射Fin56的剂量为7 mg kg - 1, PBS的pH为7.4。注射后12小时,肿瘤部位接受808 nm近红外激光照射(1.0 W/cm2, 6分钟)[8],结果表明:铁基纳米载体递送Fin56用于高热促进铁下沉治疗骨肉瘤。

FIN56(30天)明显缩小肿瘤体积,FIN56显着增加4-HNE蛋白水平[3]。


注意事项

1. 我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理(如0.22μm滤膜过滤),除去热原细菌,否则会导致染菌。

2. 溶解性是在室温下测定的,如果温度过低,可能会影响其溶解性。

3. 科研试剂,严禁用于人体和临床。

4. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

5. 部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。


参考文献

[1]. Shimada K, Skouta R, et,al. Global survey of cell death mechanisms reveals metabolic regulation of ferroptosis. Nat Chem Biol. 2016 Jul;12(7):497-503.

[2]. Gaschler MM, Andia AA, et,al.FINO2 initiates ferroptosis through GPX4 inactivation and iron oxidation. Nat Chem Biol. 2018 May;14(5):507-515.

[3]. Zhang X, Guo Y, et,al. FIN56, a novel ferroptosis inducer, triggers lysosomal membrane permeabilization in a TFEB-dependent manner in glioblastoma. J Cancer. 2021 Sep 13;12(22):6610-6619.

[4]. Lei P, Bai T, et,al.Mechanisms of Ferroptosis and Relations With Regulated Cell Death: A Review. Front Physiol. 2019 Feb 26;10:139.

[5]. Li Q, Liao J,et,al. NAC alleviative ferroptosis in diabetic nephropathy via maintaining mitochondrial redox homeostasis through activating SIRT3-SOD2/Gpx4 pathway. Free Radic Biol Med. 2022 Jul;187:158-170.

[6].Wang WJ, Jiang X,et,al.Salusinβ participates in high glucoseinduced HK2 cell ferroptosis in a Nrf2dependent manner.Mol Med Rep. 2021 Sep;24(3):674.

[7]. Zhou Y, Li L, et,al.Astragaloside IV ameliorates spinal cord injury through controlling ferroptosis in H2O2-damaged PC12 cells in vitro. Ann Transl Med. 2022 Nov;10(21):1176.

[8].Zhang Y, Song Q, Zhang Y, Xiao J, Deng X, Xing X, Hu H, Zhang Y. Iron-Based Nanovehicle Delivering Fin56 for Hyperthermia-Boosted Ferroptosis Therapy Against Osteosarcoma. Int J Nanomedicine. 2024 Jan 4;19:91-107. 

Specifications

规格 1mg or 5mg or 25mg or 100mg

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